5. Патогенез абсолютной формы коронарной недостаточности
В 95-98 % случаев причиной коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз в виде жировых пятен появляется в 11-15 лет, а у 3-5 % подростков имеются атеросклеротические бляшки.
При развитии в стенке сосудов деструктивных процессов замедляется скорость кровотока, сосуды теряют свою эластичность, способность реагировать на нагрузку. Активируется коагуляционный гемостаз, резко падает антикоагулянтная активность сосудистой стенки, падает образование простоциклина.
У 75 % людей с атеросклеротическим поражением сосудов появляется тромбоз. В 20 % случаев может развиться стенозирующий атеросклероз без тромбоза. В 3 % случаев коронарная недостаточность на фоне структурно неизмененных сосудов.
Ведущим фактором коронарной недостаточности может явиться ограничение коронарного притока в связи с нарушением прихода нервного импульса.
При стенозирующем атеросклерозе сосуды теряют способность дилатировать. При нагрузке на миокард в случае склероза возникает феномен <образования зоны склерозирующих сосудов>. В ответ на нагрузку выделяются метаболиты, вызывающие дилятацию тех сосудов, которые не склерозированы. Таким образом, происходит обкрадывание поврежденных сосудов.
При длительном стрессе возникают отсроченные инфаркты.
Стресс — выброс катехоламинов почек, активация ренин-ангиотензина II, спазм коронарных сосудов.
Катехоламины стимулируют выброс адренокортикотропного гормона, образование перекиси (окисление липидов), простагландинов 9,7.
Коронарная недостаточность может возникать при чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, если больному одновременно дают бета-адреноблокаторы.
Ацетилхолин подавляет метаболизм в миокарде, вызывает отрицательный изотропный эффект. На фоне ацетилхолина резко снижается образование вазодилятационных метаболитов. Исключается функциональный симпатолиз, преобладают эффекты катехоламинов через альфа-адренорецепторы сосудов.
