3. Нарушение структуры и функции сократительных белков
Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает при старении, растяжении миокарда, при интенсификации регенераторных процессов, под влиянием токсических, бактериальных факторов.
Нарушение сопряжения возбуждения и сокращения возникает:
-
при нарушении прихода нервного импульса;
-
при избыточном накоплении ионов водорода;
-
при чрезмерном накоплении ионов натрия и кальция;
-
при увеличении частоты нервных импульсов;
-
при дефиците АТФ;
-
при перерастяжении сократительных белков;
-
при подавлении креатинкиназной реакции.
В случае избыточного накопления в клетке ионов водорода (обладают способностью конкурировать с ионами кальция за тропонин), которые не обеспечивают устранения расслабляющих комплексов с центров актина, возникает асистолия.
При увеличении концентрации ионов кальция в клетке возникают контрактурные сокращения отдельных миофибрилл. При чрезмерном нагнетании кальция в митохондрии возникает их набухание, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, дефицит АТФ и подавление всех энергозависимых реакций.
Миокард может испытывать нагрузку объема (преднагрузка) и сопротивления. При перегрузке объемом крови миокард перекачивает больший объем крови: при активации симпатоадреналовой системы, при анемиях, гипоксии, тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, при недостаточности клапанов, при физической работе.
Срабатывает гетерометрический механизм компенсации. Его суть: мышцы сокращаются, но напряжения мышечных волокон не будет. Этот режим характеризуется повышением силы сердечного сокращения, увеличением систолического выброса на фоне незначительной тахикардии.
Нагрузка сопротивлением (постнагрузка). При ней повышается сопротивление сократительной способности миокарда со стороны периферического сосудистого русла. В этом случае формируется гомометрический режим работы сердца.
При гомометрическом механизме компенсации не возникает существенного прироста сократительной способности миокарда, не возникает повышения систолического выброса в ответ на нагрузку.
Компенсация повышенной нагрузки идет за счет резкого кардиального напряжения мышечных волокон и прогрессирующей тахикардии.
