2. Механизм действия тропонина
Тропонин находится на конце головок молекул тропомиозина.
В сопряжении возбуждения с сокращением большую роль играет эндоплазматический ретикулум (Т-система миокарда — поперечный компонент, продольный компонент — микропузырьки и микротрубочки, располагающиеся вдоль мышечного волокна). В мембранах этого комплекса находится кальциевая АТФаза, которая способна выкачивать кальций из цитоплазмы в ЭПС.
В момент прихода нервного импульса происходит повышение натриевой проницаемости. Натрий начинает конкурентно вытеснять кальций из мембран ЭПС. Уровень свободного кальция начинает расти. Кальций может поступать из внешней среды клетки.
Кальций конкурентно вытесняет магний из головок миозина, активирует АТФазную активность миозина. При этом происходит распад АТФ. Освобождается энергия АТФ и активный центр миозина.
Одновременно ионы кальция вступают во взаимодействие с тропонином, изменяют его пространственную конфигурацию (вызывают скручивание). В этот момент стягивается тропомиозиновый стержень с активного центра актина. Происходит взаимодействие головок миозина с активным центром актина.
Возникает скольжение нитей друг относительно друга, что и представляет собой суть мышечного сокращения. После прихода нервного импульса возникает следующий сдвиг электролитного баланса. Из цитоплазмы удаляется чрезмерная концентрация свободного кальция. Часть кальция нагнетается с ЭПС при участии Ca2+ — АТФазы.
Часть кальция поступает во внеклеточную среду, другая часть может нагнетаться внутренней мембраной митохондрий во внутримитохондриальный матрикс.
