Вопрос 46. Особенности миокарда (продолжение)

Сократительным белком миокарда является миозин (молекулярная масса 620 000 дальтон). Любимова и Энгельгард обнаружили, что миозин имеет активные центры, которые обладают активностью фермента АТФазы. В период диастолы активные центры миозина заблокированы ионами магния. Магний придерживает молекулы АТФ около головок миозина (образуется магниевый мостик). Актин имеет тоже активный центр в виде углубления в молекуле. Активный центр …

Тропонин находится на конце головок молекул тропомиозина. В сопряжении возбуждения с сокращением большую роль играет эндоплазматический ретикулум (Т-система миокарда — поперечный компонент, продольный компонент — микропузырьки и микротрубочки, располагающиеся вдоль мышечного волокна). В мембранах этого комплекса находится кальциевая АТФаза, которая способна выкачивать кальций из цитоплазмы в ЭПС. В момент прихода нервного импульса происходит повышение натриевой …

Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает при старении, растяжении миокарда, при интенсификации регенераторных процессов, под влиянием токсических, бактериальных факторов. Нарушение сопряжения возбуждения и сокращения возникает: при нарушении прихода нервного импульса; при избыточном накоплении ионов водорода; при чрезмерном накоплении ионов натрия и кальция; при увеличении частоты нервных импульсов; при дефиците АТФ; при перерастяжении сократительных белков; …

Гомометрический режим работы имеет худший прогноз, чем гетерометрический, поскольку при нем возникает чрезмерная нерациональная трата АТФ, кислорода, перенапряжение волокон, нарушается их структура и функция. Возникает этот механизм компенсации при гипертонии, атеросклерозе, при вторичных гипертензиях, стенозирующих пороках. Механизмы компенсации повышенной нагрузки. Сердечная недостаточность возникает не сразу. Нагрузка может быть разовая. На ее фоне включаются механизмы срочной …