-
Снижение систолического выброса.
-
Снижение артериального давления (не всегда).
-
Снижение минутного объема крови.
-
Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.
-
Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии — до 20 мм рт. ст.
-
Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.
-
Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.
-
Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.
-
При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.
-
Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях — 0,5-0,6 м/с, капиллярах — до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.
-
Развивается метаболический ацидоз.
