3. Механизмы компенсации вводно-электролитного обмена
Механизмы компенсации:
-
гиперпродукция вазопрекссина и альдостерона в ответ на гиповолемию и снижение почечного кровотока усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов;
-
снижение фильтрационного давления — уменьшение диуреза.
Уменьшение диуреза в 5 раз не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.
Обезвоживание у детей протекает особенно тяжело.
Особенности:
-
высокое содержание экстрацеллюлярной жидкости;
-
низкая концентрационная способность почек;
-
высокая относительная поверхность кожи;
-
большая частота дыхания;
-
несовершенные механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза.
Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентной потере воды и электролитов (при полиурии, кишечном токсикозе). Уменьшение количества тканевой жидкости идет главным образом за счет внеклеточной.
Гипоосмолярная дегидратация — при преимущественной потере солей (при поносе, рвоте, повышенном потоотделении). Возникают нарушения кислотно-основного равновесия.
Гиперосмолярная дегидратация развивается тогда, когда потеря воды превышает потерю электролитов (при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны). При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости.
Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры.
Целесообразно для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эпсинозе вводить 5%-ный раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.
