3. Нарушение конечных этапов белкового обмена
Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови.
Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием:
-
нарушения образования мочевины в печени;
-
дистрофические изменения в печени;
-
гипоксия;
-
наследственное нарушение мочевинообразования.
Следствие — накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот).
Причины: заболевания почек, лейкозы.
Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.
Исход: деформация суставов.
г) нарушения белкового состава крови.
Проявляются:
изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия);
изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.
Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.
Причины:
голодание;
заболевания печени;
нарушение всасывания белков;
кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;
протеинурия.
Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:
усиление синтеза антител;
компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.
