Адреналиновая гипергликемия также является результатом гликогенолиза в печени.
Глюкокортикоиды, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за образование белков-ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. Гидрокортизон, в противоположность инсулину, понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции.
Кортикотропин усиливает гликонеогенез и тормозит активность гексокиназы.
Соматотропин вызывает гиперплазию альфа-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона, тормозит активность гексокиназы и потребление глюкозы тканями, т. е. является также контринсулярным гормоном.
Гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишечнике, а также усиливает активность фосфорилазы печени.
Если активность инсулина преобладает над активностью контринсулярных гормонов, то усиливаются анаболические процессы и устанавливается гипогликемия.
Гипогликемия бывает при инсулиноме, избыточном введении инсулина извне, при опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, аддисоновой болезни, при углеводном голодании, тяжелой мышечной работе, поражении клеток печени, гликогенозах.
О состоянии регуляции углеводного обмена; о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности к углеводам, которую определяют с помощью глюкозной нагрузки.
Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления глюкозурии. В норме 160-180 г глюкозы.