Печень обеспечивает постоянство уровня глюкозы в крови за счет динамического равновесия реакций гликогенеза, гликонеогенеза, гликолиза и гликогенолиза.
Нарушение углеводного обмена при патологии печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушение его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез происходит только в печени), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии.
Механизмы недостаточности углеводного обмена:
-
поражение печеночных клеток;
-
эндокринопатии;
-
энзимопатии.
При поражении паренхимы печень теряет способность сорбировать из кровотока все субстраты синтеза гликогена, что приводит к нарушению синтеза гликогена. В крови накапливаются молочная, пировиноградная кислота и другие, теряется гликостатическая функция. В момент приема пищи может быть гипергликемия, а в промежуток между приемами — гипогликемия. Если дать больному с печеночной недостаточностью нагрузку глюкозой, то характер сахарной кривой будет диабетоидный.
При гормональном дисбалансе, и при дефиците инсулина или в случае преобладания контринсулярных гормонов (соматотропный гормон, глюкагон, катехоламины, тиреоидные гормоны, тормозится активность ферменты гексаминазы, одновременно активируется фермент глюкоза-фосфатаза). У больных возникает гипергликемия и глюкозурия. При недостатке глюкокортикоидов нарушается глюконеогенез и в крови на фоне гипогликемии повышается количество молочной пировиноградной, жирной кислот, т. е. развивается ацидоз.