Печень регулирует постоянство содержания аминокислот, излишки дезаминируют, переаминируют и обеспечивают синтез мочевины. В норме остаточный (небелковый) азот крови составляет 15-25 мкмоль/л, азот мочевины — 265-8,5 мкмоль/л, азот аминокислот = 4-5 мкмоль/л.
Диффузное поражение печени при гепатите, циррозе, опухоли, ишемии сопровождается снижением активности ферментов, катализирующих процессы дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот в печени. Это приводит к нарушению образования и разрушения аминокислот, биогенных аминов, синтеза белков.
При печеночной недостаточности нарушается синтез белков, в первую очередь — альбуминовых фракций, считается общее содержание белка в крови, коэффициент А/Г падает ниже 1,5, возникает диспротеинемия. В то же время разрушения гепатоцитов при циррозе и гепатите приводит к повышению содержания в крови некоторых ферментов (глутаминтрансаминазы, пируватдегидрогеназы и др.).
Клетки перипортальной мезенхимы приобретают способность синтезировать белки с измененными физико-химическими и иммунологическими свойствами — грубодисперсные белки глобулиновых фракций — парапротеина. Выявляются различными осадочными пробами (тимоловая и др.). Кроме того, в печени при патологии может продуцироваться y-глобулин, в норме синтезируемый в лимфатической ткани и костном мозге.
При печеночно-клеточной форме почечной недостаточности теряется способность гепатоцитов дезаминировать аминокислоты, экстрагировать их из кровотока. Тормозится орнитиновый цикл и подавляется синтез мочевины, уровень мочевины в крови падает, что ведет к увеличению содержания аммиака в крови и токсическому поражению центральной нервной системы.
Недостаточность белкового обмена проявляется:
-
развитием отеков (падает онкотическое давление, увеличивается транссудация жидкости); механизмы развития:
-
гиперальдостеронизм, гипоальбуминемия;
-
развитием геморрагического синдрома.