4. Клинико-биохимические синдромы
Клинико-биохимические синдромы, свойственные печеночной недостаточности:
-
синдром "плохого питания" — недостаточность белкового, жирового и углеводного обмена;
-
синдром стероидной лихорадки — повышается температура, нарушается инактивация стероидных гормонов, сроки жизни гормонов удлиняются, повышается их концентрация в крови и тканях. Глюкокортикоиды в высоких концентрациях вызывают набухание митохондрий, разобщаются процессы окислительного дыхания в них, возникает дефицит АТФ, усиливаются процессы теплопродукции;
-
печеночная желтуха;
-
различные эндокринопатии, связанные с нарушением инактивации глюкокортикоидов, катехоламинов, недостаточностью инактивации тирозина, трийодтиронина;
-
нарушение водно-солевого обмена (отеки, асцит). Одним из механизмов отеков является вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный недостаточностью инактивации минералкортикоидов;
-
прогрессирующее нарушение кислотно-основного состояния в виде метаболического ацидоза;
-
синдром цитолиза возникает при повышении проницаемости мембран гепатоцитов. Из клеток в системный кровоток поступают ферменты: альдолаза, трансаминазы.
-
геморрагический синдром — спонтанные или индуцированные легкой травмой кровоизлияния. Печень — место синтеза факторов свертывания крови.
-
гипотензия, обусловленная дефицитом ангиотензиногена, а также токсическим воздействием желчных кислот на сердечно-сосудистую систему.
-
железодефицитная, В12 — дефицитная анемия.
Если у больного развивается кома, то по всем этим синдромам присоединяется гепатоцеребральный синдром, который обусловлен недостаточностью детоксикационной функции печени, накоплением продуктов эндогенного происхождения, оказывающих повреждающее действие на печень, аммиака, кетоновых тел, протонов водорода и т. д.
Избыток фенола, индола, аминокислот проявляется вначале повышенной раздражительностью, плаксивость, нарушением сна, затем больной полностью теряет контакт с окружающей средой, возникает коматозное состояние с летальным исходом.
Признаки недостаточности белкового обмена в печени. Гепатоциты регулируют постоянство концентрации белка в крови. В норме они синтезируют все 100 % альбумина, до 85-90 % альфа-глобулиновых фракций, до 50-60 % бета-глобулиновых фракций. Гамма-глобулины синтезируются плазматическими клетками. Общее содержание белка в крови составляет 70-85 г/л, альбумины — 35-50 г/л, глобулины — 20-3- г/л.
= 1,5 — 2 (в норме)
В печени синтезируются белковые факторы свертывания крови — I, II, V, VII, VIII, IХ, Х.
