2. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры.
Возникшая циркуляторная гипоксия в результате стока крови приводит к блокаде окисления субстрата в цикле Кребса, что приводит к снижению образования АТФ в зоне альтерации и блокированию всех энергозависимых реакций клетки. Избыточное накопление АДФ приводит к активации гликолиза. В результате накапливается молочная и трикарбоновые кислоты. Из-за дефицита кислорода накапливаются промежуточные продукты протеолиза, липолиза. В зоне альтерации возникает метаболический ацидоз. Сначала он компенсируется буферными механизмами, а затем становится декомпенсированным. Наряду с повышенной кислотностью повышается осмотическое давление.
Ацидоз обусловливает набухание элементов соединительной ткани, а повышение осмотического давления увеличивает экссудацию и местный отек. Этим объясняются главные признаки воспаления — припухлость и боль, которая объясняется натяжением ткани, возникающим при этом.
Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клетки. Но на определенном этапе инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Пролиферация — размножение клеточных элементов в зоне воспаления. Является завершающей стадией воспаления. Пролиферация по периферии начинается одновременно с альтерацией в центре. Условие, при котором начинается пролиферация — очищение зоны альтерации от возбудителей и клеточного детрита. Предшествует пролиферации формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые обеспечивают очистку зоны альтерации. По периферии начинают формироваться фибробластический вал (фибробласты размножаются и продуцируют волнистые структуры и межклеточное вещество).
По мере очищения зоны альтерации от периферии к центру начинается миграция фибробластов и продуктов их жизнедеятельности и замещение дефекта. Усиливается миграция эпителиальных клеток и формирование капилляров.
В зависимости от способности ткани и пролиферации органоспецифических элементов все ткани делятся на категории:
с неограниченными возможностями пролиферации:
с ограниченными возможностями пролиферации:
пролиферация невозможна:
- миокардиоциты,
- нервные клетки.
В органах и тканях II и III категории идет замещение зоны альтерации за счет соединительнотканного рубца.
