4. Эмиграция лейкоцитов и нейтрофилов
Эмиграция — выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты. Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью.
Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 минут, достигает максимума через 3-4 часа. При острых воспалительных процессах в зоне воспаления преобладают нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов начинается через 16-18 часов, массовая — в течение 3-4 суток.
Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и преобладают в зоне хронического воспалительного процесса.
Механизмы эмиграции:
-
действие хемотропных веществ. В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов и к химическим раздражителям. Это явление описал И.И. Мечников и назвал его хемотаксис.
Хемотропные вещества: продукты жизнедеятелности микроорганизмов, продукты протеолиза тканей, продукты нибринолиза.
Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты калликреин-кининовой системы, лимфокины, лейкотриены.
Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, понижается поверхностное натяжение мембраны и создаются условия для формирования псевдоподий. Одновременно возникает активация актино-миозиновых комплексов, что ведет к сократительному акту, и клетка передвигается в зону образования псевдоподий.
Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;
-
развитие тромбоза, эмболии, изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и снижение скорости кровотока;
-
повышение адгезивности эндотелиальных клеток;
-
повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов;
-
действие электроэнергетических сил.
В зоне альтерации нормируется положительный потенциал за счет избыточного накопления Н+, а лейкоциты на своей поверхности несут суммарный отрицательный Z-потенциал.
