Различают 3 фазы патогенеза:
-
реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявление местных и общих механизмов защиты;
-
реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндоксиновому шоку и соответствует токсической стадии;
-
преобладание признаков септического шока и декомпенсация функции жизненно важных органов (печени, сердца, почек и др.) — свойственна терминальной стадии.
Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Они активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки (слизи, муцин), очищая таким образом брюшную полость.
Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.
Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.
Выделение желчи, содержимого желудка в свободную полость брюшины вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли становятся столь сильными, что организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз-кора надпочечников, изменением функции сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем. Нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, развивается атония кишечника, с переходом в паралитическую кишечную непроходимость.