Самыми частыми причинами хронической почечной недостаточности остаются первичные почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, амилоидоз, различные врожденные и приобретенные канальцевые нарушения (канальцевый ацидоз, аминоацидурия), поражения почек при системной красной волчанке и других системных заболеваниях, почечных васкулярных болезнях, кистозной болезни почек, лекарственной нефропатии.
Реже хроническая почечная недостаточность развивается при подагре, первичном гломерулонефрите, гиперпаратиреоидизме и гиперкальциемиях любого другого генеза, интоксикации тяжелыми металлами.
Особую группу представляют обструктивные уропатии (опухоли, ретроперитонеальный фиброз, гипертрофия простаты). При последних оперативное лечение позволяет надеяться на частичное восстановление утраченной функции почек.
Факторами риска развития хронической почечной недостаточности являются:
-
раннее развитие и торпидное прогредиентное течение с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу;
-
появление признаков дисэмбриогенеза при склерозирующих вариантах гломерулонефрита;
-
наличие стойких иммунодефицитных или гипоиммунных состояний с признаками аутоагрессии;
В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:
-
уменьшения количества функционирующих нефронов;
-
значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов;
-
сочетания первого и второго механизмов.
Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.
Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, свободных и связанных аминокислот, органических кислот, меноинозитола, аминов, фенолов, индолов, сорбитола, сульфатов, полиаминов), гуанидиновых соединений (гуанидина, метилгуанидина, глицианимина, гуанидуксусной кислоты), гормонов (паратгормона, кальцитонина, глюкагона, гормона роста, ренина, гастрина), ионов металлов (алюминия, олова, свинца, кадмия, цинка, ртути, магния, меди, железа) и неметаллов (мышьяка).
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек.
Хроническую почечную недостаточность классифицируют по массе действующих нефронов, степени нарушения ряда почечных функций (азотвыделительной, нарушению регуляции обмена электролитов и диапазона их компенсаторных возможностей), тяжести внепочечных поражений (уремической остеодистрофии, уремической кардиомиопатии и др.), нарушению трудоспособности, преемственности терапии, степени риска тех или иных осложнений.
По морфологическим признакам хроническую почечную недостаточность можно рассматривать, как тотальную почечную недостаточность с вовлечением в патологический процесс всех нефронов, парциальную почечную недостаточность с изолированным поражением отдельных почечных функций (концентрационной, фильтрационной и др.), почечную недостаточность преимущественно гломерулярного типа, преимущественно тубулярного типа и как терминальную почечную недостаточность (большинство нефронов не функционирует, а компенсаторные возможности исчерпаны — уремия).