1. Эмфизема легких
Эмфизема легких — это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.
При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер, которая постепенно упорно прогрессирует. Часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (хронических бронхитов с астмоидным компонентом, бронхиальной астмы и пр.). В этих случаях эмфизема диффузная. В происхождении довольно редкой первичной эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема). В анамнезе следует отразить время возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединение легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации. При осмотре грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса, отмечаются цианоз кожных покровов и набухание шейных вен. Резистентность грудной клетки повышена. Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.
Отмечается уменьшение зоны абсолютной тупости сердца вплоть до полного исчезновения. При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук, при топографической — границы легких опущены по всем топографическим линиям на 1-2 ребра, верхние границы смещены вверх, ширина полей Кренига увеличена. Экскурсия нижних краев легких резко ограничена. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной — не определяются вовсе. При аускультации сердца отмечается ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Определяющее значение для диагностики синдрома имеют бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких. При эмфиземе легких развивается смешанная форма дыхательной недостаточности, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени — мощность вдоха). Рентгенологически выявляются повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.
