Большое значение в возникновении легочного синдрома придают гиповолемическому шоку как первичному этиологическому фактору. Массивные ишемические повреждения органов и тканей, активизация симпатико-адреналовой системы при шоке приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других активирующих свертывающую систему субстанций, обусловливающих также нарушения микроциркуляции. Вследствие особенностей строения сосудов малого круга кровообращения (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование) сформировавшиеся микротромбы, агрегации эритроцитов, тромбоцитов и другие образования форменных элементов крови оседают в мельчайших сосудах легких. Ряд веществ (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) влияют на сосудистую проницаемость, вызывают бронхоспазм, вазоконстрикцию и повреждение сосудов.
Эти патогенетические механизмы позволяют предположить, что "шоковое" легкое является следствием нарушения проницаемости сосудов и переполнения легких кровью. Наличие шунтирования крови при синдроме "шокового" легкого связывают с нефункционирующими альвеолами, диффузным альвеолярным коллапсом и интерстициальным отеком легких. "Шоковое" легкое наблюдается как осложнение при гиповолемии, дегидратации, травме и гнойно-септических процессах. Ряд острых хирургических заболеваний (острый панкреатит, перитонит), перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гипоксия, кровотечения), переливание больших количеств крови и растворов рассматривают как этиологические факторы "шокового" легкого.