2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу)

появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии);

перфузия невентилируемых альвеол вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3 % сердечного выброса);

наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких (частичная дыхательная недостаточность).

фиброз легких;

синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов;

так называемое "шоковое легкое" у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотерю, ожоги, временную остановку сердца и др.), вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.