1. Антиноцицептивная система
Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы.
Воротный механизм — описан в 1865 г. Уоллом и Мильреном. Он представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейроны желатинозной субстанции). При возбуждении неноцентивных рецепторов импульсы поступают в центральную нервную систему по толстым миелиновым волокнам группы А. Эти волокна посылают импульсы к полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Эти нейроны возбуждаются и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по колатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции. Её нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптического торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается.
Если возбуждаются ноцицепторы, то импульсы потсупают по волокнам группы А и С в центральную нервную систему на полимодальные нейроны вызывая их возбуждение, а по колатералям импульсы поступают в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения — тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны и болевая чувствительность повышается. Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого количества рецепторов можно уменьшить количество болевой информации (иглоукалывание). Поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции.
В головном мозге можно выделить несколько уровней алетиноцицентивной системы.
Уровень продолговатого и среднего мозга, где обезболивающим эффектом обладает нейронный центр серого околоводопроводного вещества и ядра нерва. При их возбуждении наблюдается стойкий обезболивающий эффект.
Уровень гипоталамуса и лимбической системы. При раздражении их ядер наблюдается стойкий обезболивающий эффект.
Уровень коры головного мозга. Здесь обезболивающий эффект возникает при возбуждении 2й сенсорной зоны.
Эти образования связаны 2-х сторонними связями.
Механизим действия — при раздражении нейронов алетиноцицентивной системы выделяются особые вещества, вызывающие обезболивающий эффект (эндогенные опиоиды — энкефалины и эндорфины). Все они — производные гормона гипофиза — бетта-липотрофина.
Эндогенные опиоиды взаимодействуют с хеморецепторами. В результате — уменьшается выделение алгогенных веществ. Эндорфины могут взаимодействовать с хомоноцицепторами и болкировать их, прерятствуя их взаимодействию с веществои Р. Обнаружены различные группы рецепторов для опиоидов, в зависимости от их вида различные степени обезболивания.
М1-рецепторы — в коре головного мозга — их возбуждение вызывает галлюцинации. Помимо опиоидного механизма в возникновении болевых ощущений участвуют серотонино-, адрено-, холин-, и ГАМК-эргические нейроны. Эти нейроны не оказывают самого обезболивающего действия, они увеличивают действие опиоидных веществ. Обеспечивают возникновение сосудистых рефлексов на боль.
