В центральной нервной системе тормозные нейроны есть в спинном мозге, в головном мозге (меньшее количество) и в коре головного мозга (большинство). В спинном мозге 2 вида тормозных нейронов (это тормозные вставочные нейроны):
-
клетки Реншоу — не обладают фоновой активностью и в покое не генерируют нервных импульсов. Они возбуждаются под действием: импульсов от афферентных нейронов, от эфферентных нейронов (альфа-мотонейронов спинного мозга), импульсов от вышележащих отделов головного мозга;
-
клетки Уилсона — обладают постоянной фоновой активностью, даже без раздражения (в покое) они генерируют нервные импульсы — постоянно тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.
В зависимости от последовательности включения тормозных клеток — эффект различен. Обычно — это торможение активности альфа-мотонейронов, но может быть увеличение активности альфа-мотонейронов (возвратное облегчение).
В головном мозге существуют отдельные клетки Реншоу и клетки Пуркинье, грушевидные нейроны мозжечка — они оказывают торможение внутри мозжечка, ядер среднего и продолговатого мозга, тем самым обеспечивается правильное распределение мышечного тонуса.
В коре головного мозга 4 вида тормозных клеток:
-
большие корзинчатые нейроны — 3, 4, 5 слои коры головного мозга, их аксоны сильно ветвятся и образуют сплетения на площади около 500 мкм. Они тормозят активность нейронов 3, 4, 5 слоев;
-
малые корзинчатые клетки нейроны — 2, 3 слои коры — их аксоны ветвятся на меньшей площади, около 50 мкм, и тормозят 2 и 3 слои;
-
нейроны с кистеобразным аксоном — 1 слой коры, образует аксон, на конце которого разветвление в виде кисти; тормозит клетки 1-го слоя;
-
канделяброобразные нейроны — на границе между 2 и 3 слоями, вниз от них идет аксон и дает несколько ответвлений вверх, тормозят активность всех слоев.
Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК — гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал.
Различают 2 вида первичного торможения.
Пресинаптическое — развивается на мембране возбужденного синапса. Развивается в аксо-аксональном синапсе. Медиатор — гаммааминомаслянная кислота — он изменяет проницаемость клеточной мембраны для CL— и Са2+ (понижает ее). В результате на постсинаптической мембране тормозного синапса возникает явление стойкой деполяризации, затем — падение возбудимости и возбуждение по аксону не доходит до альфа-мотонейрона — блок проведения возбуждения. За счет снижение проницаемости для Са2+ снижается количество медиатора в возбужденном синапсе и, как следствие, на теле иннервируемой клетки нет возбуждающего постсинаптического потенциала.
Постсинаптическое торможение — обеспечивается за счет гаммааминомасляной кислоты и глицина. Тормозная клетка образует синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны. Возникает тормозной постсинаптический потенциал и величина возникшего постсинаптического потенциала уменьшается.