В 1954 г. Хаксли предложил теорию скольжения при сокращении длина А-диска не изменяется, сокращение происходит за счет изменения длины J-дисков. Таким образом, в основе мышечного сокращения лежит скольжение актиновых нитей между миозиновыми, а затем возвращение обратно.
Механизм скольжения предложен в 1963 г. Девис — в основе — освобождение ионов Са2+ и выход их в межфибриллярное пространство. Там они (ионы Са2+) взаимодействуют с белком тропонином обладающим высоким сродством к Са2+. В результате высвобождается А-центр актиновых протофибрилл. А-центр — сорбированная молекула АДФ, несущая на себе отрицательный заряд. Под действием Са2+ уменьшается отрицательный заряд АДФ. Через Са2+ образуется мостик между АДФ и АТФ. В результате уменьшается отрицательный заряд АТФ и он взаимодействует с молекулой АТФ-азы. Как следствие, головка толстой протофибриллы уплощается, а тонкая протофибрилла продвигается по отношению к толстой на один межмостиковый промежуток (около 15 нм). Затем кальциевый мостик разрушается, т. к. АТФ под влиянием АТФ-азы превращается в АДФ. После этого образуется новый мостик с соседней головкой толстой протофибриллы. В процессе мышечного сокращения образуется энергия, которая частично расходуется на само мышечное сокращение. Инициатором мышечного сокращения является Са2+.