8. Транспорт эндогенного жира и холестерина из печени в другие ткани

Транспортной формой эндогенного жира и холестерина из печени в другие ткани являются ЛОНП — липопротеины очень низкой плотности. Ядро этих частиц состоит из эндогенных триацилглицеринов и холестерина, а оболочка — из фосфолипидов, белка апоВ100 (образуется в печени, молекулярная масса 100кДа).

Из печени ЛОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апоЕ и апоС.

АпоС — активатор липопротеин-липазы капилляров, расщепляет триглицериды, образуются глицерин и жирные кислоты — они поступают в ткань. Затем ЛОНП теряет апоС, превращаясь в ЛПП — липопротеины промежуточной плотности. ЛПП, теряя апоЕ, превращается липопротеины низкой плотности (ЛНП). Он содержит мало триглицеридов и много холестерина. Его функцией является перенос холестерина из печени в ткани.

Рецепторы к В100 были открыты американскими биохимиками Гольдштейном и Брауном. При генетическом дефекте рецепторов к B100 развивается наследственная гиперхолестеринемия, приводящая к раннему атеросклерозу. В этом случае у гомозиготных детей уже в возрасте 5-7 лет наблюдаются множественные инфаркты миокарда. У гетерозигот острые инфаркты миокарда отмечаются в 30-40-летнем возрасте. Если изменяется конформация В100, нарушается взаимодействие лиганда и рецептора. Фактор риска для этой модификации — воздействие на ЛНП компонентов табачного дыма.

---

• 1. Определение и классификация липидов
• 2. Жирные кислоты, характерные для организма человека
• 3. Формы существования липидов в организме человека
• 4. Роль апобелков в составе липопротеинов
• 5. Обмен жира (триацилглцерина)
• 6. Липогенез
• 7. Гормональная регуляция синтеза жира
• 9. Катаболизм жира
• 10. Катаболизм жирных кислот
• 11. Реакция синтеза кетоновых тел