2. Регуляция сокращения и расслабления мышц в живой клетке
Сокращение.
Мышечное сокращение начинается с нервного импульса. Под воздействием ацетилхолина развивается возбуждение клеточной мембраны и резко повышается ее проницаемость для Са2+.
-
Са2+ поступает в цитоплазму мышечной клетки (саркоплазма) из депо — цистерн цитоплазматического ретикулума. Концентрация Са2+ в саркоплазме мгновенно увеличивается в 100 раз (с 10-7М до 10-5М).
-
Кальций связывается с тропонином "С". Это приводит к конформационным изменениям молекулы тропонина, в результате устраняется пространственное препятствие в виде тропонина "I", в результате конформационных изменений тропонина "Т" молекула тропомиозина оттягивается в сторону и открывает на поверхности актина миозин-связывающие центры. Дальше мышечное сокращение идет по схеме.
Расслабление.
Чтобы произошло расслабление мышцы, необходимы следующие условия.
Освобождение тропонина "С" от Са2+ — для этого работает мембрано-связанный фермент Са2+-зависимая АТФаза. Этот фермент использует энергию гидролиза АТФ для переноса Са2+ обратно в цистерны против градиента их концентраций. Накоплению ионов кальция в цистернах помогает белок кальсеквестрин. Кальсеквестрин — связывает Са2+ в цистернах. Когда мышца готова к сокращению, концентрация Са2+ в цистернах велика.
Не только процесс сокращения, но и процесс расслабления нуждается в АТФ, потому что если нет АТФ, то не работает Са2+-зависимая АТФаза. В этих условиях кальций связан с тропонином "С" — вся система находится в активном состоянии, нет распада актомиозинового комплекса — мышца постоянно находится в состоянии сокращения. Такая ситуация наблюдается после смерти человека в состоянии "трупного окоченения".
Запасы АТФ в клетке значительны, но их хватает для обеспечения мышечной работы только в течение 0.1 секунды. Но в мышечной клетке идет очень быстрый ресинтез АТФ.
Особенность мышечной ткани — очень быстрые изменения концентрации АТФ (в 100 и более раз).
