Наличие всех описанных патологических процессов в организме пострадавшего требуют для их компенсации в той или иной мере повышенного потребления кислорода. Однако в связи с нарушением внешнего дыхания (уменьшением его глубины при увеличении его частоты и минутного объема) в организме возникает артериальная гипоксемия, а расстройства функции сердечно-сосудистой системы ухудшают доставку и этого небольшого количества кислорода в ткани. Возникающая таким образом гипоксемия является главным фактором нарушения всех видов обмена в организме пострадавшего.
Процесс распада белка поврежденных тканей, приводящий к падению щелочного резерва крови и ацидозу, зависит в первую очередь от тяжести ожога. Патологический процесс, обеспечивающий увеличение количества водородных ионов, сохраняется и не снижается вследствие продолжающегося ухудшения выделительной функции почек и легких, в результате чего уменьшается выделение ионов водорода с мочой и элиминация углекислого газа.
Обобщая все данные, можно сделать вывод, что ожоговый шок является динамически нарастающим процессом недостаточности центрального, регионарного и периферического кровообращения, в результате которых угнетается и извращается функция многих органов, систем и видов обмена. Ожоговый шок как результат действия термической травмы возникает от раздражения рецепторного аппарата при повреждении тканей, воздействия на организм продуктов тканевого распада и бактериальных агентов, приводящих к нарушениям функций вегетативной и соматической (анимальной) нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и вызывающих структурные изменения внутренних органов вплоть до необратимых.
Так как ожоговый шок в своем течении претерпевает фазовые изменения, можно отметить характерные для каждой фазы патогенетические механизмы ряда неспецифических факторов. Такими механизмами являются угнетение микроциркуляции и нарушение проницаемости сосудов, увеличение симпатоадреналовой активности, нарушение функции калликреинкининовой системы, гиперпродукция биогенных аминов, снижение объема циркулирующей крови и патологическое депонирование ее, а также эндотоксинемия, аутосенсибилизация и др.
Как правило, возникновение ожогового шока наблюдается при ожогах II—IV степеней тяжести, занимающих более 10% поверхности тела пострадавшего. Также ожоговый шок может развиться при ожоге I степени (более 40—50% поверхности тела человека). Длительность течения ожогового шока в большинстве случаев составляет максимум 3 суток.
В течении ожогового шока выделяют три фазы:
- компенсация (до 6 ч);
- декомпенсация (7—24 ч);
- стабилизация (до трех суток).