Рассматривая обширные ожоги, нужно отметить, что вызываемые ими нарушения значительнее по тяжести и продолжительности. В конечном итоге такие ожоги приводят к формированию ожоговой болезни. В основе ожоговой болезни лежат дефицит кожи и нарушения координирующей и трофической деятельности нервной системы.
В ожоговой болезни по клиническому течению выделяются четыре стадии: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септицемия и период реконвалесценции.
Ожоговый шок — отличное от других шоков состояние по клиническому течению. Запускается каскад шоковых реакций после термического воздействия в результате ответной реакции на сверхсильный болевой раздражитель. Импульсы поступают непосредственно с поверхности ожога в центральную нервную систему. Выделяют наиболее важную в механизме развития ожогового шока зону некроза, в тканях которой под действием повышенной температуры возникают как обратимые, так необратимые изменения. Именно в этой зоне отмечаются раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудов, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, вызывающие выраженные общие нарушения в организме пострадавшего.
В течение процесса ожогового шока в ходе выпотевания большого количества плазмы из капиллярной системы поврежденных тканей уменьшается ее циркулирующий объем, в связи с чем развиваются гемоконцентрация и гипопротеинемия. Резко снижается количество циркулирующих эритроцитов вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влиянием высокой температуры в момент ожога, а также действия на них продуктов распада тканей.
В связи с тем, что одновременное уменьшение объема циркулирующей плазмы и эритроцитов не находится в прямой зависимости, гемоконцентрация, рассчитанная по количеству эритроцитов в единице объема крови или гематокритное число могут быть определены весьма приблизительно. В результате разрушения эритроцитов и поражения мышц при ожоге повышается содержание калия в плазме.
Все это в свою очередь нарушает клеточный метаболизм, возникает расстройство обменных процессов в клетках, проводящих к выходу калия из клеток неповрежденных тканей. Наличие дисбаланса калия внутри и вне клетки требует больших затрат энергии организма пострадавшего на поддержание его равновесия.