Лактоацидоз
При лактоацидозе определяется снижение концентрации гидрокарбонатных ионов (НСО3) до 10 ммоль/л и ниже (в норме около 20 ммоль/л). Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (в некоторых случаях до 8 ммоль/л при норме 0,4—1,4 ммоль/л).
Особенности патогенеза лактоацидоза, в том числе диабетического, предопределяют специфику его терапии. Поскольку тяжесть и прогноз лактоацидоза четко коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, успех лечения зависит от эффективности мер, направленных на устранение причин лактоацидоза. Поэтому для ликвидации молочнокислого ацидоза каузальная и симптоматическая терапия должна быть направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией.
Именно поэтому актуальна проблема ранней диагностики лактоацидоза, так как в развернутой стадии этот синдром практически некурабелен. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что лактоацидоз снижает способность тканей метаболизировать (или выводить) лактат, а с другой — развивается своеобразный реверсивный эффект, т.е. в органах, которые обычно утилизируют лактат (например, в печени), происходит синтез молочной кислоты.
Возникает своеобразный порочный круг, и в такой ситуации возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии растворов соды становится проблематичной (щелочная резистентность). Порочный круг может быть разорван лишь мерами, направленными на устранение причин лактатацидоза.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Коррекция внутричерепной гипертензии (Злокачественный отек мозга)
- Постепенное развитие комы
- Борьба с коллапсом
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
