Коррекция кислотно-основных нарушений (II)
Сопровождающий диабетическую кому дефицит неорганического и органического фосфора усугубляется в процессе инсулинотерапии. Восполнение недостатка фосфора (главным образом неорганического) — очень важная и срочная задача, так как ионы Р2+ участвуют в процессах утилизации глюкозы, образования макроэргических связей и в транспорте кислорода к тканям. Дефицит неорганического и органического фосфора при диабетической коме ведет к снижению содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, который восстанавливается очень медленно (только на 5-й день после успешного лечения комы).
В то же время недостаток этого субстрата снижает диссоциацию оксигемоглобина и ухудшает снабжение тканей кислородом. Поэтому заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами нужно начинать в ранней стадии лечения диабетической комы, одновременно с калиевой терапией. С этой целью можно использовать комплексный препарат моно- или бифосфат калия.
Восстановление запасов глюкозы в организме является заключительным этапом лечения диабетической комы. Как указано выше, при снижении гликемии до 11,1—13,9 ммоль/л одновременно с резким уменьшением дозы инсулина приступают к в/в инфузии 5%-ного раствора глюкозы. Инсулинотерапию в дальнейшем проводят лишь в комплексе с введением глюкозы. До тех пор пока гликемия остается выше 10—11 ммоль/л, на каждые 100 мл 5%-ного раствора глюкозы добавляют 2—3 ЕД инсулина, а при гликемии ниже 10 ммоль/л — не более 1 ЕД. Вливание изотонического раствора глюкозы производят со скоростью 500 мл за 4—6 ч; при этом количество введенной глюкозы за сутки должно составить 100—150 г. При соответствующем лабораторном контроле этот режим комплексной глюкозоинсулиновой терапии позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9—10 ммоль/л в течение длительного времени. Продолжается и заместительная калиевая терапия по схеме, приведенной ранее.
В различных руководствах прошлых лет рекомендуется применять инфузию раствора фруктозы в период, когда при диабетической коме начинают восполнять углеводные запасы. Эта рекомендация ошибочна, так как введение фруктозы, более 50% которой превращается в лактат, провоцирует переход кетоацидоза или гиперосмолярного синдрома в лактатацидоз.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Коррекция внутричерепной гипертензии (Злокачественный отек мозга)
- Постепенное развитие комы
- Борьба с коллапсом
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
