Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией (IV)
Основную роль в повреждении ткани при гипоксии и ишемии мозга играет накопление продуктов обмена, а не лишние энергии (И. Клатцо и соавт., 1980). При гипоксии наряду с неполным окислением глюкозы происходит накопление свободных жирных кислот (Д. Кувашима и другие, 1976), нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, разрушаются митохондрии (Х.Б. Демополос и другие, 1972), происходит неконтролируемый выход нейромедиаторов в кровяное русло (R.J. Wurtman, N.T. Zervas, 1974). Все это приводит к разобщению фосфорилирования и дыхания, отеку мозга и другим патологическим проявлениям.
В таких случаях рационально перевести метаболические процессы на более экономное потребление энергетического субстрата и кислорода, а также устранить уже возникшие обменные нарушения, прежде всего повышенный уровень лактата. Доказана корреляционная зависимость между кислотностью спинно-мозговой жидкости и состоянием сознания: нарастающий лактацидоз жидкости приводит к коме (Д.Б. Познер, Ф. Плум, 1967).
В плане снижения энергетического субстрата и кислорода используется антигипоксическое влияние барбитуратов на мозг (А.Н. Коновалов, А.З. Маневич, 1982; Х.Д. Рулен, К. Шурманн, 1981).
При использовании тиопентала натрия рекомендуется его введение по 2—3 мг/(кг/ч) в течение 8—10 суток после тяжелой ЧМТ (А.А. Потапов и соавт., 1982). При использовании больших количеств барбитуратов необходим периодический контроль их концентрации в крови. Другим мощным антигипоксантом является ГОМК, вводимая в 20%-ный раствор из расчета 25—50 мг/кг/ч на протяжении 8—10 суток. При использовании ГОМК требуется коррекция концентрации ионов калия.
Другим направлением лечения гипоксии является увеличение насыщения мозга кислородом. Помимо обычной кислородной терапии, при тяжелой ЧМТ используется гипербарическая оксигенация. В умеренном режиме (рабочее давление 1,2—1,8 атм, время компрессии — до 40 мин) за 3—10 сеансов она во многих случаях компенсирует различные формы гипоксии, увеличивает эффективность диффузии кислорода в мозге, особенно при его отеке, обеспечивает метаболические потребности тканей при уменьшении скорости объемного кровотока.
- Этиология и механизм получения травмы головы
- Субдуральные гематомы (Симптоматика)
- Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
- Причины острой травматической внутричерепной гипертензии
- Прекома
- Инсулинотерапия
- Лактоацидоз (Типа А)
- Патогенез (I)
- Внутримозговые гематомы (I)
- Артериальная гипотония при острой ЧМТ
