Во время удара скальп, череп и внутричерепное содержимое получают разные ускорения в связи с различными свойствами этих тканей. После удара эти ткани движутся с разной скоростью, а иногда и в разных направлениях. Взаимные смещения этих тканей по отношению друг к другу вызывают травматические повреждения. После воздействия травматического фактора в результате различных ускорений и деформации черепа в его полости возникают большие и меньшие градиенты давления.
Реакция мозга на такие градиенты проявляется стремлением отдельных его участков, попавших в зону высокого давления, переместиться в зону меньшего давления. Возникшие при этом в мозговой ткани деформации вызывают направленные интрацеребральные напряжения.
Ввиду особенностей объемного строения головного мозга действие этих интрацеребральных напряжений концентрируется в мозговом стволе и краниоспинальном соединении, приводя к нейроцеллюлярной дисфункции. Стволовой компонент особенно отчетливо проявляется при тяжелых ЧМТ. Роль сетчатой формации среднего мозга в патогенезе коматозного состояния при экспериментальном сотрясении мозга подтверждается осциллографическими исследованиями, выявившими значительную депрессию электрической активности в мезэнцефальных отделах ретикулярной субстанции и блокировку афферентных импульсов на этом уровне.
Подобная нейроцеллюлярная дисфункция может возникнуть и в других отделах мозга как следствие того же механизма взаимного смещения соседних участков мозгового вещества. Значительная степень интрацеребральных смещений может вызвать нарушение целостности мозговых артерий и привести к интрацеребральной травматической гематоме.