Этиология. Этиологическими факторами могут быть ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, пролапс, травма.
Гемодинамические нарушения. Во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Если регургитация незначительна, существенных нарушений гемодинамики не наступает. При выраженной регургитации происходит чрезмерное наполнение левого желудочка кровью, поступившей из левого предсердия, и частью крови из аорты. Нагрузка объемом левого желудочка приводит к растяжению мышечных волокон. В соответствии с законом Франка — Старлинга увеличивается сила сокращения желудочков, что при хорошем состоянии миокарда ведет к увеличению систолического выброса.
Левый желудочек работает в режиме гиперфункции, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов с их последующей дистрофией. Короткий период тоногенной дилатации левого желудочка с увеличением пути оттока быстро сменяется периодом миогенной дилатации с увеличением пути притока. Происходит расширение полости левого желудочка, формируется относительная недостаточность митрального клапана.
Развивается левожелудочковая сердечная недостаточность с гипертензией малого круга кровообращения. Вследствие нагрузки давлением происходит гипертрофия и тоногенная дилатация правого желудочка, а затем его дистрофия и миогенная дилатация. Появляются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.
Важную роль играет рефлекторное расширение периферических артериол вследствие сильного раздражения аортальной и каротидной зон большим объемом крови, выбрасываемой во время систолы левым желудочком. В результате уменьшается конечное диастолическое давление в аорте, а это способствует увеличению систолического выброса.
Поскольку основную роль в компенсации порока играет мощный левый желудочек, сердечная недостаточность у таких больных развивается поздно. Однако, раз возникнув, декомпенсация сразу становится рефрактерной к терапии вследствие истощения компенсаторно-приспособительных механизмов.