СН (Эксперименты различных врачей В)

Задержка натрия наблюдалась только тогда, когда кровоток распределялся преимущественно по внутренней корковой и наружной мозговой зонам. Натрийурез был выражен, если кровоток увеличивался во внешней кортикальной области. Полученные данные позволили авторам высказать предположение, что различные группы нефронов обладают определенной натрийзадерживающей способностью. По мнению Бергера, функция наружной сферы нефронов связана с потерей натрия, в то время как в функцию внутренней группы нефронов с длинной петлей, идущей в мозговую область, может входить задержка натрия.

У больных с недостаточностью кровообращения нарушается отношение между профильтрованным и реабсорбируемым натрием. У ряда больных клубочковая фильтрация может не изменяться значительно, а реабсорбция натрия повышается. Как уже указывалось, большинство авторов объясняют это вторичным гиперальдостеронизмом.

Мартинез—Мальдонадо с соавторами (1967) обнаружили у некоторых больных гипертонической болезнью субстанцию, которая блокирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Этот третий фактор (или натрийурическая субстанция) не обнаружен у больных с недостаточностью кровообращения.

Авторы считают, что у больных с декомпенсацией вследствие падения эффективного объема крови тормозится секреция этой субстанции в области гипоталамуса. Как результат ее снижения в крови увеличивается реабсорбция натрия в канальцевом аппарате почек. При повышении систолического выброса в ответ на гликозиды увеличивалось содержание этой субстанции в плазме крови, повышалось выделение натрия.

На существование внепочечного натрийзадерживающего фактора указывают Г.С. Чудновский (1939), Дэвис с соавторами (1967), Генест (1968), Геросс (1968) и другие авторы. Объясняя его действие, они не исключают, что он может повышать чувствительность канальцевого аппарата к альдостерону. В доказательство авторы приводят факт исчезновения синдрома ускользания почек от альдостерона при его экзогенном введении у больных с недостаточностью кровообращения. Таким образом, данные последних лет расширяют наши представления о патогенезе водно-солевых нарушений при недостаточности кровообращения и еще раз свидетельствуют о том, что задержка соли и жидкости в организме есть следствие сложных нарушений гемодинамики и системы адаптации на всех ее уровнях.

Вследствие поломки системы адаптации в организме создаются новые условия, при которых наряду с указанными изменениями гемодинамики, водно-солевого обмена изменяются функции регуляторных механизмов нейроэндокринной системы.

Далее по теме: