СН (Эксперименты различных врачей А)

В то же время в работах Миллер (1956) и Вульфф с соавторами (1958) было показано, что выделение альдостерона у больных с недостаточностью кровообращения может быть как повышенным, так и нормальным. Нормальную экскрецию альдостерона с мочой у больных с сердечной декомпенсацией находили Улик с соавторами (1958) и Люгач (1962). По данным Аркхарт (1963) и Дэвис с соавторами (1967), у больных с отеками только незначительно увеличивалось количество тетрагидрометаболитов альдостерона. Подобные же данные получили Косис и Колинс (1960). По их мнению, гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности не является обязательным признаком, как это наблюдалось при нефротических отеках (цитата по Гроссу, 1968).

Дэвис и Люгач, находившие повышение выделения альдостерона с мочой у больных с нарушенным кровообращением, считали, что это связано с нарушением функции печени, в которой, по их предположению, инактивация альдостерона замедляется.

Люгач (1962), изучая скорость секреции альдостерона изотопным методом у 6 больных, страдающих недостаточностью кровообращения и находившихся на диете с низким содержанием натрия, выявил нормальный или слегка повышенный уровень выделяемого с мочой гормона. Сравнивая секрецию альдостерона у больных с отеками при циррозе печени, нефрозе и недостаточности кровообращения, автор пришел к выводу, что при первых двух заболеваниях образование отеков обусловлено главным образом гормональными нарушениями, а при сердечной недостаточности преобладающее значение имеет нарушение гемодинамики (Д. Поповичи, В. Сэхляну, 1969).

В последнее десятилетие отмечено, что при развитии отеков задержка жидкости часто превалирует над ретенцией электролитов у больных с заболеваниями сердца. В связи с этим большое внимание стали уделять состоянию антидиуретической системы у этих больных. Исследованиями А.В. Виноградова с соавторами (1967), Е.И. Бермана (1967), Белл с соавторами (1964), И.М. Сычевой с соавторами (1969) показано, что в легких стадиях декомпенсации эта система функционировала нормально. У больных с тяжелыми формами недостаточности кровообращения уровень антидиуретического гормона в плазме крови повышался.

Таким образом, если в поздних стадиях недостаточности кровообращения ретенция воды и натрия объяснима, то причина нарушения водно-солевого обмена в ранних стадиях декомпенсаций не выяснена.

Далее по теме: