СН (Клинические и экспериментальные данные)

Таким образом, перечисленные клинические и экспериментальные данные указывают на то, что венозная гипертензия, с одной стороны, не является прямым следствием снижения сократительной способности миокарда, а с другой — не может считаться единственным или ведущим фактором в патогенезе симптомов сердечной недостаточности, в частности отеков. Большую роль в возникновении играют увеличение объема циркулирующей крови и задержка соли в организме. Возражая против теории ретроградной недостаточности, Уоррен и Стид (1944) пытались объяснить развитие отеков при недостаточности кровообращения асистолией. Они, дополнив эту теорию, представили ее в следующем виде: при недостаточности кровообращения падает минутный объем, а из-за уменьшенного количества крови почки перестают нормально выделять воду и соли. Задержка воды и солей ведет к увеличению объема плазмы, повышению венозного давления, усилению транссудации и образованию отеков.

В подтверждение этих данных необходимо привести работы П.Е. Лукомского с соавторами (1972), Б.А. Сидоренко (1972), А.В. Виноградова с соавторами (1970), Фарбер, Соберман (1956), Isori (1955), Schwartz (1951), в которых при определении объема плазмы у больных с недостаточностью кровообращения с помощью краски Т-1824, а также эритроцитов, меченных Р32 и альбумином I131, установлено увеличение этого показателя.

Полученные данные позволили прийти к выводу, что падение сердечного выброса вызывает сужение сосудов с последующим понижением внутрикапиллярного объема, приводящего к задержке жидкости в кровяном русле.

Следовательно, в отличие от теории ретроградной недостаточности с позиции теории асистолии отеки обусловлены не механическим фактором (застоем крови), а нарушением функции почек, возникающим в результате ухудшения их кровоснабжения и кислородного голодания (уменьшение минутного объема).

Далее по теме: