Вегетососудистая дистония (Патогенез)

Патогенез вегетососудистой дистонии в своих начальных звеньях зависит от основного заболевания, которым определяется первичность нервных либо гуморальных нарушений регуляции, но со временем все большую роль приобретает дисфункция нервных структур преимущественно коркового или подкоркового (гипоталамического, стволового) уровня, которая при первично-периферической патологии вегетативной нервной системы (например, при трунците, солярите) развивается по механизму реперкуссии, а при эндокринопатиях опосредована изменением секреции нейрогормонов гипоталамуса и нейропептидов АПУД-системы, влияющих на состояние и взаимодействие центров регуляции вегетативных функций.

Установлено, что пароксизмальные проявления вегетососудистой дистонии в ряде случаев (чаще при поражениях гипоталамуса) обусловлены патологическими разрядами в центральной нервной системе, что относят к так называемой вегетативной эпилепсии.

Ряд признаков, свидетельствующих о дестабилизации лимбико-гипоталамических связей, высокая частота при вегетососудистой дистонии сенестопатий, нередко зависимость ее течения от характера переживаемых больным эмоций, снижение порога болевых ощущений позволяют предполагать участие в патогенезе вегетососудистой дистонии нарушения продукции эндорфинов и других нейромедиаторов.

При вегетососудистой дистонии страдает функция всего аппарата вегетативной регуляции в целом, хотя клинические проявления в ряде случаев свидетельствуют о недостаточном или избыточном влиянии на исполнительные органы симпатического либо парасимпатического нерва. Однако и в этих случаях симптоматика вегетососудистой дистонии не вполне укладывается в признаки только симпатикотонии или только ваготонии.

Чаще, особенно при вегетативных кризах, она в большей мере соответствует возбуждению преимущественно адренорецепторов (симпатикоадреналовый криз) или холинорецепторов (холинергический криз), относящихся не только к парасимпатической иннервации, но и к ганглиям, и к зонам иннервации холинергическими волокнами симпатических нервов (потовые железы кожи головы, туловища). Поэтому, например, при холинергическом кризе брадикардия может сочетаться с повышением артериального давления, потливостью.

Зависимые от этиологии различия в соотношении патогенетической роли нарушений центральных (преобладающих, например, при неврозах) и многочисленных периферических механизмов нейроэндокринной вегетативной регуляции, включая продукцию нейропептидов (например, при патологии двенадцатиперстной кишки, аденомах желудочно-кишечного тракта, органов дыхательной и эндокринной систем), определяют значительное разнообразие клинических проявлений вегетососудистой дистонии.

Далее по теме: