Вторая стадия — стабильная с повышением артериального давления в пределах 180—200 мм рт. ст. для систолического и 105—114 мм рт. ст. для диастолического. Отмечается расширение границ сердца влево за счет гипертрофии (увеличения мышечной массы) левого желудочка без признаков повреждения других органов. Это происходит за счет того, что из-за высокого давления левому желудочку, перекачивающему кровь в большой круг кровообращения, приходится постоянно работать с повышенной нагрузкой.
Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания — 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении.
Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.
Повышение артериального давления, в отличие от первой стадии, устраняется только применением лекарств. Наблюдаются частые головные боли, головокружения, приливы крови к голове, быстрая утомляемость, плохой сон, ноющие боли в области сердца, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, изменения сосудов глазного дна (помимо сужения артериол, происходит сдавливание вен, отмечаются их извитость, расширение), гипертензивные кризы.