Избыточная секреция альдостерона лежит в основе патогенеза артериальной гипертензии при первичном альдостеронизме, возникающем при опухоли или гиперплазии клеток коры надпочечников, секретирующих альдостерон (синдром Конна).
Важное значение она имеет и в патогенезе реноваскулярной артериальной гипертензии — единственной форме этого заболевания, когда в плазме крови определяется повышение одновременно и содержания альдостерона, и активности ренина.
При других формах артериальной гипертензии, как и в физиологических условиях, между синтезом ренина и альдостерона наблюдается обратная взаимозависимость: чем выше концентрация в крови альдостерона, тем ниже активность ренина, которая может вообще не определяться (при первичном альдостеронизме), и наоборот — чем выше активность ренина плазмы, тем ниже содержание в ней альдостерона (например, при нефрогенных формах артериальной гипертензии, кроме реноваскулярной).
В патогенезе отдельных форм артериальной гипертензии конкретные механизмы нарушений образования и взаимодействия как перечисленных, так и иных гуморальных субстанций, участвующих в регуляции артериального давления (ацетилхолина, серотонина, предсердного натрийуретического фактора и пр.), а также центрально-нервных нарушений исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изучения.