Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах артериальной гипертензии имеет различный патогенез. При спонтанной семейно-наследственной артериальной гипертензии, причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения артериального давления является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью.
При нейрогенной артериальной гипертензии она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов).
Непосредственными причинами возникновения артериальной гипертензии являются избыточное воздействие на сосуды прессорных агентов, из которых основное значение имеют катехоламины (норадреналин, адреналин) и ангиотензин II, либо повышение чувствительности к влиянию рецепторов сосудистых стенок, а также недостаточное образование депрессорных веществ, в частности кининов и некоторых простагландинов, вырабатываемых почками. Последний механизм считают ведущим в патогенезе ренопривной артериальной гипертензии.
Адреналин и норадреналин возбуждают как a-адренорецепторы артерий, что приводит к повышению их тонуса, так и b-адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах артериальной гипертензии, участвуют в происхождении артериальной гипертензии при большинстве эндокринопатических форм заболевания и играют ведущую роль в патогенезе артериальной гипертензии при хромаффиноме.