Механизмы развития коронароспазма при вазоспастической стенокардии многообразны и заключаются в следующем:
- дисбаланс продукции эндотелием коронарных артерий вазоконстрикторных и вазодилатирующих веществ; значительно снижается синтез вазодилататоров азота оксида, простациклина и резко увеличивается продукция вазоконстрикторов, эндотелина, тромбоксана (он вырабатывается не только тромбоцитами, но и эндотелиоцитами), ангиотензина II;
- сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на коронарные артерии через возбуждение a-адренорецепторов (региональная симпатическая дисиннервация);
- увеличение плотности Н1-гистаминовых рецепторов в коронарных артериях, что вызывает их спазмирование под влиянием гистамина;
- увеличение поступления ионов кальция в гладкомышечные клетки коронарных артерий, что приводит к повышению их тонуса;
- уменьшение количества водородных ионов Н+ в коронарных артериях; ионы водорода Н+ являются антагонистами ионов кальция, следовательно, спазм коронарных артерий развивается при увеличении количества ионов Са2+ и уменьшении ионов Н+. Существует циркадный ритм содержания водородных ионов: известно, что в ранние утренние часы их концентрация в организме снижена и коронарные артерии больше подвержены спазмированию, во второй половине дня, напротив, концентрация водородных ионов повышена и коронарные артерии спазмируются значительно реже;
- наличие в коронарной артерии даже минимальных атеросклеротических изменений способствует развитию и поддержанию коронароспазма; обусловлено это тем, что в области атеросклеротической бляшки происходят скопление тромбоцитов, выделение ими тромбоксана, под влиянием которого развивается коронарный спазм и повышается агрегация тромбоцитов.