Так как коронарные коллатерали развиваются у пациентов, симптомы ИБС которых имеют тенденцию к значительному прогрессированию и утяжелению, мнения о клинической значимости развития коллатералей достаточно противоречивы. Коллатеральное кровообращение в системе коронарных артерий можно считать важным компенсаторным фактором при ИБС.
Коллатеральный кровоток выявляется у 50—70 % больных с тяжелым поражением коронарных артерий. При несостоятельности коллатерального кровотока создаются предпосылки для прогрессирования ИБС. При повышении потребности миокарда в кислороде недостаточно развитые коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит миокардиального кровотока, что способствует ишемии миокарда;
- роль активации протоонкогенов. В клетках миокарда при ИБС наблюдается активация протоонкогенов, что способствует росту коронарных коллатералей. Протоонкогены сходны с генами ретровирусов, вызывающих опухоли (например, вируса Эпштейна-Барра, ответственного за развитие лимфомы Беркитта). Известно, что в геноме ретровирусов существуют гены, гомологичные (родственные) генетическим локусам клеток человека, в том числе миокардиоцитов. Гены нормальных клеток человека, гомологичные вирусным онкогенам, выполняют определенные жизненно важные функции, но становятся потенциальными онкогенами после того, как произойдет их взаимодействие с вирусами.
Поэтому такие гены в клетках человека принято называть протоонкогенами. Установлено, что протоонкогены контролируют рост, дифференцировку клеток, в частности эндотелиоцитов. Предполагается, что при ИБС происходит экспрессия клеточных протоонкогенов в кардиоцитах, эндотелиоцитах, фибробластах, гладкомышечных клетках сосудов, что способствует формированию новых коллатералей;
- активация перекисного окисления липидов. При ИБС значительно активируется перекисное окисление липидов. При этом жирные кислоты в миокарде подвергаются свободно-радикальному (неферментативному окислению) с накоплением перекисных соединений, усугубляющих повреждения миокарда и его ишемию;
- активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липооксигеназы, под влиянием которого из арахидоновой кислоты образуются в значительном количестве лейкотриены, оказывающие суживающее влияние на коронарные артерии, а также обладающие противовоспалительным эффектом и способствующие нестабильности атеросклеротической бляшки в коронарных артериях;
- роль экстравазальных сдавливающих факторов. Известно, что поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком сердца во время систолы и диастолы. Поступление крови в коронарные артерии происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления и препятствий поступлению крови в разветвления коронарных артерий из-за сжатия миокарда во время систолы. На высоте систолы происходит сдавление внутримиокардиальных сосудов, частично даже мелких эпикардиальных артериальных ветвей, и значительно снижается кровоток в коронарных артериях. Однако в норме во время диастолы наблюдаются оптимальное поступление крови в коронарные артерии и обеспечение миокарда нужным количеством крови.