Лечение гипертрофической кардиомиопатии основывается на учете основных патологических механизмов. Вполне возможно, что высокое давление и повышенное инотропное состояние левого желудочка не только являются причинами повышенного потребления кислорода, но и вызывает анемию миокарда и повышение его возбудимости.
Гудвин И.Ф. (1970) показал, что бета-адренергическая блокада рецепторов приводит к уменьшению градиента давления желудочек — аорта, снижает частоту сердечных сокращений и вызывает снижение сердечного выброса и уменьшение потребления миокардом кислорода.
b-блокаторы в основном противодействуют повышенной чувствительности миокарда к катехоламинам. Они эффективны благодаря своему инотропному и хронопропному отрицательному действию.
Рекомендуется начинать лечение с небольших доз и увеличивать их до исчезновения функциональных признаков стеноза. Наиболее показано применение b-блокаторов при наличии высокого градиента давления желудочек — аорта; при частой экстрасистолии и наличии стенокардии. М.И. Франк (1977) предлагал высокие дозы b-блокаторов (до 340 мг пропранолона в день) для лечения кардиомиопатии.
В то же время T. Хардфсон (1973) использовал b-блокирующие препараты в более широко варьирующихся дозах (от 20 до 240 мг пропранола в день), подчеркивая, однако, что большие дозы более эффективны в плане предупреждения внезапной смерти.