Энзимодиагностика инфаркта миокарда

Энзимодиагностика инфаркта миокарда в клинико-диагностических лабораториях носит комплексный характер. Сначала определяют активность АСТ, КК и ЛДГ, затем назначают исследование активности КК-МВ и ЛДГ1. Комплексный подход к энзимодиагностике обусловлен, во-первых, тем, что при исследовании активности одного фермента можно допустить ошибку; во-вторых, каждый из указанных ферментов отличается по диагностической значимости и динамике (время появления в крови и скорость элиминации из сосудистого русла).

Кроме неточностей, которые могут быть допущены на преаналитическом (взятие крови на анализ) и аналитическом этапах, существуют объективные причины, влияющие на результаты определения активности ферментов. Сложности возникают, когда инфаркт миокарда развивается на фоне тяжелых соматических заболеваний, при осложнении инфаркта миокарда кардиогенным шоком, при септицемии.

Несмотря на клиническую специфичность активности КК для инфаркта миокарда (98 %), в отдельных случаях повышение активности КК и КК-МВ не удается выявить даже в условиях верификации диагноза инфаркта миокарда по данным ЭКГ. Это происходит в тех случаях, когда инфаркт развивается на фоне почечной недостаточности и накопления уремических токсинов (среднемолекулярные пептиды), у пациентов с циррозом печени и недостаточностью детоксикационной активности гепатоцитов, при септицемии и эндогенной интоксикации, при выраженном метаболическом (или дыхательном) ацидозе. В этих условиях в крови накапливается столь большое количество неспецифичных ингибиторов, что активность КК и КК-МВ практически не определяется. В таких случаях определить активность КК удается только после проведения процедуры разведения сыворотки крови, когда снижение концентрации ингибиторов позволяет проявиться активности фермента.

Хотя при неосложненном инфаркте миокарда активность КК-МВ и содержание белка КК-МВ хорошо коррелируют, определить содержание КК-МВ в крови удается на несколько часов раньше, чем фермент проявляет активность. Достоверное повышение в крови уровня белка КК-МВ отмечено у половины больных уже через 3 ч, а через 6 ч после приступа стенокардии высокий уровень белка отметили у всех больных с клинической картиной инфаркта миокарда. Уже через 90 мин после тромболизиса уровень белка КК-МВ в крови увеличивается в несколько раз. У больных с нестабильной стенокардией возрастание содержания белка КК-МВ отмечено чаще, чем повышение активности изофермента.

Далее по теме: