Активность ЛДГ характерна для миокарда как для ткани с аэробным типом обмена. В условиях гипертрофии миокарда и хронической гипоксии синтез ЛДГ в кардиомиоцитах начинает увеличиваться. При инфаркте миокарда повышение каталитической концентрации ЛДГ в крови происходит за счет возрастания содержания изоферментов ЛДГ 1 и ЛДГ 2; при отношении ЛДГ 1/ЛДГ 2 больше 1. ЛДГ — цитозольный фермент; достоверное повышение активности ЛДГ в крови при инфаркте миокарда происходит позже, чем КК и АСТ — в течение первых суток после приступа стенокардии.
Высокая активность ЛДГ сохраняется на протяжении 12—14 дней. Именно снижение активности ЛДГ в крови до нормы используют в качестве теста, который указывает на завершение периода резорбции некротизированной ткани миокарда. Если активность ЛДГ, определенная прямым методом, при ингибировании субъединицы М антителами превышает 100 МЕ/л, это служит достоверным признаком инфаркта миокарда.
При инфаркте миокарда не отмечено достоверной зависимости между активностью КК-МВ и ЛДГ1 во все сроки инфаркта, что происходит в результате существенного различия динамики и сроков повышения в крови активности этих изоферментов.
Молекулы ферментов, попавших в кровь после гибели кардиомиоцитов, — патологические компоненты плазмы крови, и поэтому подлежат удалению. В зависимости от особенностей молекул маркера (молекулярная масса) белки (миоглобин) экскретируются в мочу или их фагоцитируют клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Однако перед тем как молекулы КК-МВ и КК-ММ будут фагоцитированы макрофагами, они в крови подвергаются последовательному действию протеаз, в результате чего образуются фрагменты изоферментов КК-МВ и КК-ММ.
Определение изоформ КК-ММ и КК-МВ методом ЭФ и расчет их соотношения позволяют с точностью до 1 ч установить время гибели кардиомиоцитов. Отношение изоформ ММ и МВ достоверно изменяется раньше, чем повышается активность КК-МВ.