Вторая особенность выхода в кровь маркеров гибели только кардиомиоцитов — характерная динамика нарастания и убывания их концентрации (каталитической концентрации). Это определено постоянным сокращением миокарда, что приводит вначале к быстрой элиминации белков из некротизированного участка миокарда, а затем к полному вымыванию в кровь белков-маркеров.
Только при инфаркте миокарда содержание в крови маркеров гибели кардиомиоцитов увеличивается в интервале 8—24 ч каждые 2—3 ч. При неосложненном течении инфаркта миокарда далее происходит столь же заметная элиминация белков-маркеров из сосудистого русла. При этом содержание каждого из маркеров выписывает дугообразную динамичную кривую с разными временными параметрами. Для большинства маркеров площадь кривой дает представление о величине инфаркта миокарда, отражая количество некротизированной ткани миокарда. Активность в крови КК и КК-МВ повышается уже при гибели 1 г ткани миокарда.
Однократное исследование АСТ, КК или ЛДГ обладает сравнительно низкой клинической специфичностью — 66 %, возрастание активности ферментов или содержания белков-маркеров через 3—4 ч повышает органоспецифичность диагностики до 86 %, третье измерение позволяет диагностировать инфаркт миокарда при использовании даже столь малоспецифичного теста, как определение АСТ.
Динамичное исследование маркеров гибели миоцитов позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и гиперферментемией при массивном поражении поперечно-полосатых (скелетных) мышц. В сроки 8—24 ч после приступа стенокардии активность ферментов настолько показательна, что если нет динамичного нарастания их активности в крови, то нет и инфаркта миокарда.
Абсолютно специфичных маркеров поражения кардиомиоцитов не найдено. Органоспецифичность изоферментной диагностики КК основана только на различии процентного соотношения изоферментов в отдельных органах и тканях, а следовательно, и в сыворотке крови при их поражении.