Постгеморрагические анемии (Нарушение окислительных процессов)
При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного.
Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной из-за компенсаторных механизмов, стимулирующих, в первую очередь, кровеносную и кроветворную системы.
При оценке показателей крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации.
Это приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови.
- Кровотечения
- Классификацию легочных кровотечений
- Кровотечения при синдроме Маллори–Вейсса
- Снижение давления в сосудах легких
- (Траволечение III)
- Выяснение этиологии гипопластической анемии
- Субарахноидальные кровоизлияния
- Клиническая характеристика кровотечений
- Кратковременный продромальный период
- Кровотечение при синдроме Золлингера–Эллисона
