Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является клиническим признаком развившейся портальной гипертензии. Портальная гипертензия, кроме того, характеризуется повышением давления в системе воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией.
Портальная гипертензия возникает во всех случаях нарушения оттока крови из портальной венозной системы, при этом локализация препятствия может быть различной — как в самой печени, что является наиболее частой причиной (цирроз), так и вне ее.
Среди внепеченочных форм портальной гипертензии выделяют предпеченочную, когда нарушение оттока крови вызвано препятствием во внепеченочных отделах воротной вены, и постпеченочную, при которой препятствие расположено во внеорганных отделах печеночных вен и последующих участках венозного русла (вплоть до нижней полой вены).
Среди патофизиологических механизмов развития портальной гипертензии особое место занимают одновременно возникшее увеличение объемной скорости кровотока и, что играет доминирующую роль, повышение сосудистого сопротивления.
Изолированное увеличение объемной скорости кровотока может приводить к возникновению портальной гипертензии лишь в редких случаях, например при артериовенозных фистулах печени, селезенки и других органов, спленомегалии при диспластических процессах в органах кроветворения (миелоидная метаплазия).
Повышение сосудистого сопротивления — более универсальный патофизиологический механизм развития портальной гипертензии. В его возникновении главная роль принадлежит уменьшению радиуса сосуда, тогда как вязкость крови и протяженность сосудистого русла оказывают минимальный эффект.
В появлении повышенного сосудистого сопротивления принимают участие тромбирование сосуда, сдавление его извне, отложение избыточных количеств коллагена в сосудистой стенке, приводящее к сужению просвета сосуда.
При локализации указанных процессов в печени возникает внутрипеченочная портальная гипертензия, которая подразделяется, кроме того, на пресинусоидальную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (в изолированном виде представлена веноокклюзионной болезнью).
Формирование портальной гипертензии при циррозах печени, как правило, включает в себя не один, а несколько патофизиологических механизмов. Разрастание соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов приводит к сужению или полной облитерации части печеночных синусов и внутрипеченочных сосудов, что вызывает резкое затруднение внутрипеченочного кровотока.
Развитие коллатерального кровообращения между системой воротной вены и общей венозной сетью начинается в том случае, если давление в малой печеночной вене достигает 12 мм рт. ст. и более. Это позволяет несколько разгрузить систему воротной вены и снизить портальную гипертензию, но полностью устранить ее при этом невозможно.
Типичные места развития коллатерального кровообращения располагаются там, где вены портальной и общей венозной систем анатомически близки: в слизистой оболочке прямой кишки между ветвями верхней и нижней геморроидальных вен; на передней брюшной стенке между ветвями пупочной и эпигастральной вен; в слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка между ветвями левой желудочной вены и непарной вены. При предпеченочной форме портальной гипертензии коллатерали образуются в системе самой воротной вены (портопортальные анастомозы), что также позволяет обходить препятствие кровотоку.
В первоначальной стадии для портальной гипертензии характерно бессимптомное течение. Однако появление хотя бы одного из типичных признаков синдрома — асцита, пищеводно-желудочного кровотечения, а также расширения подкожных вен на передней поверхности живота, расходящихся в стороны от пупка (симптом “головы Медузы”) позволяют определиться с диагнозом.
Кровотечения из расширенных венозных анастомозов (варикозов) в слизистой пищевода и желудка являются наиболее грозным проявлением портальной гипертензии, чаще всего приводящим к летальному исходу. При отсутствии хирургического лечения длительность жизни пациентов с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями составляет 1—1,5 года.
Риск разрыва варикозных узлов в слизистой пищевода и кардиального отдела желудка при портальной гипертензии зависит от ряда факторов, на первом месте из которых стоит размер варикозного узла. Проведенные исследования показали, что частота разрывов больших узлов значительно выше, чем маленьких. Уровень напряжения венозной стенки зависит от ее толщины и от диаметра узла. Соответственно, чем тоньше стенка и больше диаметр, тем вероятнее возможность кровотечения.
При проведении эндоскопической диагностики особое внимание следует обращать и на картину слизистой. Часто слизистая бывает повреждена при рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагит), тогда варикозные узлы обнажаются. Синеватая поверхность узлов с расположенными на ней красными точками или полосками также свидетельствует об угрожающем развитии кровотечения.
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка отличаются среди прочих кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта своей массивностью. Пациентам с портальной гипертензией и развившимся кровотечением необходима экстренная специализированная помощь, чаще всего с проведением гемотрансфузионных мероприятий.
Параллельно необходимо провести фиброгастродуоденоскопию для уточнения локализации и характера кровотечения, так как, по разным данным, от 15 до 50 % кровотечений при наличии циррозов печени локализованы вне варикозных узлов слизистой пищевода или желудка.
При кровотечении из варикозных узлов целесообразно проведение прямой тампонады венозных сосудов путем использования зонда Сенгстакена—Блекмора, причем для надежности один баллон раздувается в месте эзофагогастрального перехода, а другой — непосредственно в пищеводе.
Каждые полчаса необходимо проводить промывание желудка антацидными растворами, а также одно- или двукратно для снижения портального давления внутривенно капельно вводить вазопрессин или питуитрин (15—20 ЕД в 5%-ном растворе глюкозы), однако после извлечения зонда возможно возобновление кровотечения.
Медикаментозное снижение давления в системе воротной вены включает также назначение нитратов, которые снижают токсический эффект вазопрессина на сердце. Нитраты пролонгированных форм можно назначать и для профилактики повторных кровотечений или при риске возникновения первичного кровотечения у пациентов с портальной гипертензией, однако в последнем случае более эффективным считается пропранолол.
Снижения портального давления можно достигнуть путем создания хирургических анастомозов между портальной и общей системой венозного оттока, как правило, портокавальных или спленоренальных (система нижней полой вены). Однако риск для больных циррозом печени при высокой эффективности по предотвращению повторных кровотечений остается слишком большим (развитие печеночной комы).
Кардинальным отличием от описанных обладает другой эффективный способ остановки и профилактики возникновения повторных кровотечений: склеротерапия варикозных узлов, которая не снижает давления в системе воротной вены, зато избавляет от источника кровотечения.
Для облитерации варикозных узлов в слизистой пищевода или желудка используется эндоскопическое введение в полость узла или в непосредственной близости от него склерозирующего вещества (этилового спирта, этаноламина). В результате узел замещается соединительной тканью. Эту процедуру проводят поэтапно, поскольку обычно у больных циррозом варикозно измененных узлов бывает множество.
Нередко полная облитерация всех варикозных узлов достигается в течение нескольких недель или даже месяцев, зато после этого значительно снижается риск возникновения повторного кровотечения.
Более современным методом, по данным зарубежных авторов (Г.Х. Эльт, Дж.М. Хендерсон, 1997), является заключение варикозных узлов в кольца из эластичной резины, постепенно сдавливающих и приводящих к тромбозу варикозно измененных сосудов и их последующему склерозированию.
Прогностические факторы кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Помимо причины кровотечения, важным прогностическим фактором при язвенной болезни является эндоскопическая картина самого язвенного дефекта. Очень неблагоприятно наличие продолжающегося артериального кровотечения, сочащейся крови и обнаженного сосуда, который обычно описывают как образование красного, синюшного или серого цвета, приподнятое над поверхностью дна язвы и устойчивое к отмыванию физиологическим раствором.
Пациентам с обнаженным сосудом показано хирургическое лечение язвенной болезни. Возникновение повторного кровотечения у таких пациентов происходит в 2 раза чаще, чем у больных с “чистым” дном язвы. Более благоприятным считается наличие тромба (свежий тромб имеет красный цвет, при его “старении” происходит сокращение объема тромба и потемнение цвета), особенно небольшого темного или белого тромба, рубца, указывающего на ранее перенесенное кровотечение.
При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка прогноз обычно неблагоприятен. Для него характерна наиболее высокая частота рецидивов, максимальная среди всех кровотечений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обильное кровотечение с гипотензией, развитием клиники шока, требующее гемотрансфузий, — также неблагоприятный прогностический признак. Большое значение имеет и возраст пациента: естественно, что лица старше 60 лет умирают от кровотечений чаще, чем молодые. Помимо того, следует учитывать более частое наличие у пожилых сопутствующей патологии.
Особенно неблагоприятно развитие кровотечения на фоне почечной недостаточности. У пациентов с большими (более 2 см в диаметре) язвами прогноз также неблагоприятен, летальность у них составляет 40 %. Проведение экстренного хирургического вмешательства понижает летальность до 30 %, тогда как при плановом оперативном лечении она составляет лишь 10 %.