Копростаз при органических поражениях толстой кишки
Обстипация является одним из наиболее характерных симптомов врожденных аномалий развития толстой кишки — идиопатического мегаколона, болезни Гиршспрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишках.
Помимо этого, копростаз развивается и при вторичном мегаколоне, а также при наличии различных механических препятствий на пути пассажа кишечного содержимого (опухоли, стриктуры, сдавления кишечника спаечным процессом, конгломератами лимфатических узлов и пр.).
Расширение всей или части ободочной кишки (мегаколон) часто сопровождается ее удлинением (мегадолихоколон). При этом отмечается выраженное утолщение кишечной стенки. Наиболее часто, однако, эти врожденные изменения встречаются в сигмовидной кишке — долихосигма. Долихосигма составляет 15 % всей врожденной патологии органов желудочно-кишечного тракта.
Долихосигма может протекать без выраженной симптоматики в детском возрасте, однако при наличии сопутствующей патологии органов желудочно-кишечного тракта сопровождается упорной обстипацией. Копростаз развивается у таких пациентов чаще в юношеском или даже зрелом возрасте.
При перегибах долихосигмы, а также при подвижных сигмовидной и слепой кишках могут возникать боли в правой или левой половине живота с иррадиацией в эпигастрий или околопупочную область.
В диагностике доминирующую роль играет рентгенологическое исследование толстого кишечника, а также колоноскопия и ректороманоскопия.
Клинические проявления идиопатического мегаколона развиваются на разных возрастных этапах, что зависит от типа заболевания. Мегаколон детского типа возникает на первом году жизни. Помимо характерного копростаза, нередко развивается недержанием кала. Расширяются прямая и сигмовидная кишки.
Копростаз, развившийся в старшем возрасте, характерен для взрослого типа идиопатического мегаколона. Помимо него, отмечается расширение всей ободочной кишки.
Систематическая обстипация в течение многих лет является единственным симптомом болезни. Спонтанная дефекация возникает один раз в 2—3 недели. Стул при этом плотной консистенции, его диаметр и объем в 1,5—2 раза больше обычного. Спустя некоторое время после возникновения копростаза присоединяются тянущие боли в животе без определенной локализации. Они значительно ослабевают или исчезают совсем после акта дефекации.
Тонус анального сфинктера в начальных стадиях может быть нормальным или повышенным. В дальнейшем может развиться атония сфинктера с присоединением недержания кала. В ряде случаев отмечается полное зияние сфинктера. Кожа перианальной области раздражена. Ампулярный отдел прямой кишки обычно туго заполнен плотными фекалиями.
Плотная консистенция каловых масс, а также значительный их объем требуют выраженного натуживания, без которого акт дефекации становится невозможным. Результатом длительного (до 20 секунд) натуживания становится возникновение трещин заднего прохода, геморроя. Болезненная дефекация приводит к неполному опорожнению кишечника.
Нередко возникают ложные, или “запорные”, поносы. Их появление связано с выделением раздраженной слизистой прямой кишкой большого количества секрета, разжижающего каловые массы.
Уплотненные каловые массы под влиянием сегментарных сокращений кишки спрессовываются в копролиты, которые приводят к растяжению и зиянию анального сфинктера. Разжиженные прямокишечной слизью каловые массы обтекают копролиты, минуют зияющий сфинктер, раздражают кожу перианальной зоны. Недержание кала сами больные нередко принимают за диарею, поэтому необходимо тщательно выяснить анамнез заболевания. Отмечается выраженное ослабление рефлекса акта дефекации, однако полностью он не утрачивается.
Болезнь Гиршспрунга чаще всего диагностируется еще в раннем детском возрасте. Это врожденный порок развития толстого кишечника, связанный с полным отсутствием (аганглиозом), недостаточным или аномальным развитием интрамуральных нервных ганглиев и нервных волокон кишечной стенки.
Результатом является нарушение нервной регуляции либо полная денервация участка толстой кишки с развитием аперистальтической зоны и вторичных изменений всех слоев кишечной стенки (слизистого, подслизистого и мышечного).
Из-за возникновения аперистальтической зоны нарушается пассаж кишечного содержимого. Каловые массы накапливаются в денервированном участке кишки, вызывая значительное растяжение ее стенок. Приводящий же участок, напротив, усиленно сокращается, что вначале вызывает гипертрофию, а затем приводит к гипотонии его мышечного слоя.
Основным клиническим проявлением заболевания является отсутствие самостоятельного стула. После клизм выделяется кал в виде “пробки”. С возрастом болезнь Гиршспрунга всегда прогрессирует. Больные страдают от каловой интоксикации. Единственным методом лечения является резекция аганглионарного участка и части дилатированной зоны толстой кишки.
О болезни Гиршспрунга взрослых говорят при развитии основных симптомов в молодом и среднем возрасте. Это возможно при наличии небольшого, дистально расположенного аганглионарного участка кишки, а также при дефиците нервных узлов и волокон в кишечной стенке.
Копростаз может развиться при наличии механического препятствия пассажу кишечного содержимого. Наиболее частой причиной в последнем случае является опухолевый процесс толстого кишечника.
Помимо этого, к уменьшению просвета кишки может приводить сдавление ее извне конгломератом воспалительно измененных лимфатических узлов, спайками либо воспалительным (опухолевым) инфильтратом.
При такой неполной кишечной непроходимости размер препятствия не играет особой роли: даже если он ничтожно мал, рефлекторный спазм кишки может приводить к полной обтурации ее просвета. Спазм кишечной стенки могут вызывать прием слабительных, резкое сокращение мускулатуры брюшного пресса при натуживании.
Характерным для механического копростаза при опухолях толстой кишки является развитие “запорного” поноса. Для диагностики наибольшее значение имеют тест на скрытую кровь и эндоскопические методы исследования толстой кишки.
