Этиология и патогенез

Среди патогенетических механизмов диареи выделяют повышение моторной функции тонкого или толстого кишечника с учащением и усилением перистальтических волн и ускорением всего кишечного пассажа, снижение абсорбции воды в толстом кишечнике, что вызвано повышением осмолярности кишечного содержимого за счет различного рода осмоактивных веществ (как экзо- так и эндогенного происхождения), а также усиленную секрецию в просвет кишечника межклеточной жидкости либо воспалительного экссудата.

Среди осмоактивных, неабсорбируемых кишечной стенкой веществ экзогенного происхождения можно выделить сернокислую магнезию, лактулозу. Большую роль среди эндогенных факторов осмотической диареи играют патологическое изменение химического состава кишечного содержимого вследствие ферментативной недостаточности и нарушения всасывания нутриентов стенкой кишечника (мальабсорбция).

Типичным примером секреторной диареи является холера. Однако в большинстве случаев в развитии диарейного синдрома участвуют как осмотический и связанный с ним компонент усиления моторики и снижения абсорбции воды, так и секреторный фактор.

Эти патологические процессы обладают тесной взаимосвязью. Например, благодаря ускорению пассажа кишечного содержимого нарушаются процессы расщепления и всасывания в тонком кишечнике. Поступление в толстый кишечник неутилизированных углеводов приводит к активации процессов брожения с выделением значительного количества газов. Увеличение за их счет объема кишечного содержимого и его осмолярности вызывает в свою очередь повышение моторной функции кишечника.

Указанные механизмы в гастроэнтерологической клинике носят стойкий характер, что вызывает длительные, свойственные хроническим заболеваниям нарушения. В этом отличия рассматриваемых процессов от кратковременных изменений стула, свойственных острым заболеваниям инфекционной природы.

Повышение моторной функции тонкого и толстого кишечника часто бывает связано с усилением гастроилеоцекального рефлекса, которое характеризуется чрезмерно ускоренным открытием баугиниевой заслонки после поступления пищи в желудок. Результатом является поступление в просвет тонкого кишечника непереваренного желудочного содержимого, а в просвет слепой кишки — содержимого тонкого кишечника, что усиливает перистальтические волны и ускоряет дефекацию.

Кроме того, ускорение перистальтики имеет место при раздражении кишечника непереваренными или невсосавшимися продуктами. Нарушения полостного кишечного пищеварения могут быть связаны с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а также с первичной недостаточностью желчевыделения.

В ряде случаев бывает трудно отдифференцировать, что из них является первичным нарушением, поскольку желчь активирует ряд ферментов поджелудочной железы, например панкреатическую липазу. И при поражении поджелудочной железы, и при нехватке желчи нарушается гидролиз и всасывание жиров, что клинически проявляется стеатореей.

Нарушения пристеночного пищеварения могут быть вызваны различными механизмами. Как правило, на первое место среди них выходит повреждение слизистой оболочки кишечника с недостаточностью всасывания и (или) экссудацией в его полость.

Альтеративно-воспалительные процессы в слизистой оболочке характеризуются десквамацией энтероцитов и выделением огромного количества биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику, что нарушает и полостное пищеварение. Такой механизм свойственен острым и хроническим энтеритам, а также большинству острых инфекционных заболеваний (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции, ротавирусный энтерит, протозойные и глистные инвазии).

В отсутствие процессов воспаления пристеночное пищеварение нарушается при нехватке адекватных пролиферативно-регенеративных функций клеток слизистой оболочки кишечника. К ней приводят применение лучевой и химиотерапии онкологических заболеваний, массивной антибиотикотерапии, влияние радиационного и рентгеновского облучения.

Кроме того, имеет место и изолированная недостаточность ряда ферментов, связанная с врожденной или приобретенной патологией. Чаще всего встречается недостаточность лактазы, затем мальтазы и сахаразы, а также дезаминирующих пептидаз.

Эффектом резкой нехватки либо полного отсутствия ферментов, метаболизирующих углеводы, или нарушения их всасывания, является попадание нерасщепленной лактозы (других дисахаридов, глюкозы, галактозы) в нижние отделы кишечника. Там они способствуют усиленному росту бродильных микроорганизмов, повышению осмолярности и смещению pH-кишечного содержимого в кислую сторону, выделению газов, усилению перистальтики кишечника.

Недостаточность пептидазы, дезаминирующей аминокислоту глиадин, вызывает непереносимость злаковых. Нарушение всасывания в кишечнике глютена приводит к развитию целиакии.

Повреждение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей кишечной стенки характеризуется спазмированием кишечной стенки, предваряющим дефекацию. Глубокое поражение стенки кишечника, помимо диареи, обычно сопровождается болевым синдромом. Среди заболеваний, которые развиваются согласно этому механизму, можно выделить инфекционные и неинфекционные процессы. К первым относят туберкулез кишечника, амебиаз, балантидиаз; к последним — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, полипоз, рак толстого кишечника.

На особом месте находится механизм усиленной секреции в просвет кишечника невоспалительного секрета. Он отмечается при опухолях, синтезирующих вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Диарейный синдром напоминает таковой при холере, однако протекает длительно, со стойкой гипокалиемией.

Причиной секреторной диареи у больных с лимфоангиоэктазией кишечника является переполнение расширенных лимфатических сосудов в ответ на всасывание жира. При этом лимфа пропотевает сквозь стенки лимфатических капилляров в полость кишки (первичная экссудативная энтеропатия).

Далее по теме: