Этиология, эпидемиология, патогенез
Возбудителя амебиаза — дизентерийную амебу — впервые обнаружил Ф.А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительно страдавшего кровавым поносом. В 1883 г. Р. Кох в Египте при патологоанатомическом исследовании трупов людей, умерших от дизентерии, обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени.
В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы. В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин.
Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica.
Различают две формы дизентерийных амеб — вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.
Вегетативная форма подразделяется на:
- просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы;
- тканевую, которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения.
При наличии у больного амебиазом острых проявлений болезни его слизисто-кровянистые испражнения содержат тканевые и просветные формы. При затихании процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале обнаруживаются просветные формы и цисты. Следует подчеркнуть, что только обнаружение в кале исследуемого человека тканевых форм гистолитической амебы может служить лабораторным подтверждением диагноза амебиаза.
Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается, вызывая раздражение тканей в стенке толстой кишки. Средний размер тканевой формы амебы — 23—24 мкм. При затихании у больного патологического процесса тканевые формы превращаются в просветные, а последние, попадая в нижележащие отделы толстой кишки, способны превращаться в цисты.
Просветная форма гистолитической амебы обитает главным образом в содержимом слепой кишки больных амебиазом и паразитоносителей. Диаметр амебы, находящейся в просветной форме, достигает 12—25 мкм. Амеба обладает сферическим ядром с равномерно распределенными в нем глыбками хроматина. Находясь в просветной форме, амеба размножается путем простого деления. Просветная форма гистолитической амебы может совершать поступательные движения, выпуская впереди основной части своего тела отростки протоплазмы (ложноножки, или псевдоподии). Вследствие образования протеолитических ферментов просветная форма способна вызывать расплавление (лизис) тканей, что и определяет название амебы как гистолитической. При разрушении слизистой оболочки и подслизистого слоя в стенке толстой кишки просветная форма уменьшается до 30—50 мкм в диаметре, превращаясь в тканевую форму, которой и принадлежит важнейшая роль в патогенезе амебиаза.
Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту. Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17—20 °С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы действуют по-разному на цисты: 5%-ный раствор формалина и 1%-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, а в растворе сулемы (1 : 1000) цисты погибают в течение 4 часов.
Амебиаз — кишечный антропоноз. Источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.
Механизм заражения фекально-оральный. Возможны различные пути распространения — пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже — вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20—58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10—15 % всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.
Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1 : 7, в остальных — 1 : 23.
Попавшие через рот зрелые цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность, пройдя через желудок, и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные амебы вследствие разрушения оболочки цист. Просветные формы амеб обильно размножаются в слепой кишке вследствие наличия в ней наиболее благоприятных условий для существования амеб. Большинство зараженных не заболевают и остаются носителями просветной амебы и цистовыделителями. У большинства инвазированные цисты и просветные формы амеб могут долгое время обитать в кишечнике, не вызывая заболевания.
При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются.
В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью. В кишечнике происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже — другие отделы кишечника. В стенке кишки образуются язвы, довольно глубокие, края их подрыты, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, в окружности язвы имеются гиперемия и отек слизистой. Распространяясь за пределы язвы в толще подслизистого слоя кишки, гистолитические амебы (их тканевые формы) могут образовывать в ней ходы, соединяющие между собой отдельные язвы. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотеченаий. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге.
