Клинико-анатомические формы:
- отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);
- жировой панкреонекроз;
- геморрагический панкреонекроз.
Распространенность некроза:
- локальное (очаговое) поражение железы;
- субтотальное поражение железы;
- тотальное поражение железы.
Течение:
- абортивное;
- прогрессирующее.
Периоды болезни:
- период гемодинамических нарушений и панкреатического шока;
- период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;
- период дистрофических и гнойных осложнений.
Таким образом, мы выделяем три клинико-анатомические формы острого панкреонекроза: абортивный панкреонекроз, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз.
При абортивном течении панкреонекроза, развивающегося вокруг очагов деструкции панкреоцитов гипертермическая воспалительная, преимущественно микрососудистая, реакция ведет к значительному интерстициальному отеку поджелудочной железы — основному морфологическому признаку этой формы болезни, ингибирующие плазменные системы оказываются и становятся одним из решающих факторов, предотвращающих ферментную аутоагрессию. Выздоровление наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии. Абортивную форму панкреонекроза принято называть отечным, или интерстициальным, панкреатитом.
Прогрессирующее течение панкреонекроза обусловлено патологическим воздействием систем активированных панкреатических ферментов на ткань железы первоначально из интерстициального лимфатического русла, а позднее через общий кровоток. В случаях, когда патологически активизирована преимущественно липолитическая группа ферментов, как панкреатических так и тканевых, формируется жировой панкреонекроз. При преимущественном активировании системы протеолитических ферментов поджелудочной железы развивается геморрагический панкреонекроз. Эти же факторы обусловливают и скорость развития болезни. Жировой панкреонекроз прогрессирует медленно. В воспалительный процесс вовлекаются перипанкреатические ткани и органы в пределах, ограниченных фасциальными футлярами живота, что быстро приводит к образованию парапанкреатического инфильтрата, препятствующего образованию перитонеального выпота и развитию панкреатогенного перитонита. Характерным для геморрагического панкреонекроза является быстрое прогрессирующее течение болезни с образованием геморрагического перитонеального выпота — асептического ферментативного перитонита.
Одновременно почти всегда происходит распространение экссудата в забрюшинное и околоободочное пространство и развитие асептической дистрофической забрюшинной флегмоны.
В связи с тем что при прогрессирующем панкреонекрозе возможна патологическая активация всех ферментных систем железы, в клинике часто наблюдаются смешанные формы: жировой панкреонекроз с очаговыми кровоизлияниями и геморрагический панкреонекроз с очаговыми жировыми некрозами. В этих случаях о форме судят по преобладающим признакам.