Одним из ведущих механизмов развития хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенно аутолиз паренхимы железы. Одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, которая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. В развитии, и особенно прогрессировании хронического воспалительного процесса, большое значение имеют процессы аутоагрессии.
При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуоденопанкреатическим или холедохопанкреатическим рефлюксом.
Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (спазм, воспалительный стеноз, опухоль печеночно-поджелудочной ампулы и др.), а также недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), облегчающая попадание дуоденального содержимого, активирующего трипсин, в проток поджелудочной железы (вирсунгов проток).
Действие перечисленных этиологических факторов имеет следствием нарушение панкреатического сокоотделения и активацию протеолитических ферментов поджелудочной железы внутри ее протоков.
У некоторых больных хронический панкреатит возникает как исход острого.
Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов развивается дистрофия, а затем атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижение ее регенераторной способности. Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина — панкреозимина. Вследствие дефицита секретина повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди, увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем панкреатического сока за счет снижения объема жидкой части и бикарбонатов. В результате этого происходит сгущение панкреатического сока, снижается скорость его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию различных пробок, закупоривающих различные отделы панкреатических протоков. Под влиянием алкоголя, пищевых погрешностей панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активизируются ферменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы. С другой стороны, в результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинозные железы с заменой их соединительной тканью.
В патогенезе хронического панкреатита имеют значение также активация хининовой системы, свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, распространение инфекции из желчных путей, затекание желчи в панкреатический проток при нарушении функции большого дуоденального соска. Следует учитывать и иммунологический механизм.